Свойства фуллеренов в терапии бронхиальной астмы как психо-соматической патологии
Производственное предприятие ООО АЛЬФАПОЛ: промышленные полы и смеси специального назначения. Работаем с 1997 года
Промышленные полы
для любых условий эксплуатации
В каталог продукции

Противотревожные, антидепрессантные и анксиолитические свойства фуллеренов в терапии бронхиальной астмы как психо-соматической патологии

18 Июн 2013 Шунгит

С.В. Ширинкин, Л.В. Васильченко 1*,  Т.О. Волкова 2

 1 Санаторий «Красиво», 309340, Белгородская область, Борисовский район;

тел.: +(847246)-33314; факс: +(847246)-33111; E-mail: shirinkin_sv@mail.ru

2 Кафедра молекулярной биологии, биологической и органической химии

Петрозаводского государственного университета

Ключевые слова: бронхиальная астма, фуллерены, мелатонин, мессенджеры передачи сигнала, депрессия.

В структуре болезней органов дыхания бронхиальная астма  (БА) является одной из самых распространенных патологий, которая может носить тяжелый характер и подчас приводить к летальному исходу. В мире число больных в 1998 г. оценивалось в 155 млн. человек. В России распространенность БА на 1997 г. составляла 5-8%, а астмоподобных симптомов- 39,1%, в настоящее  время заболеваемость составляет более 9% всего населения. Предполагается, что в течение следующих двух десятилетий распространенность БА существенно возрастет.

Недостаточный контроль заболевания приводит к снижению качества жизни, ограничивает повседневную активность на работе и дома, приводит к необходимости госпитализаций. В Европе 17% взрослых больных астмой из-за плохого контроля заболевания вынуждены  ежегодно пропускать большое количество рабочих дней. В целом, экономический ущерб в мире от астмы выше, чем от ВИЧ и туберкулеза вместе взятых [1].

Наиболее часто заболевание носит аллергический характер и проявляется в виде приступов удушья, кашля или экспираторной одышки. Внезапный резкий дыхательный дискомфорт сопровождается страхом смерти, повышенной тревожностью, беспокойством,  раздражительностью,  чувством вины и т.д., что требует рассмотрения БА не только как соматической патологии, но и как заболевания носящего психосоматический характер, где психологическая окраска оказывает немалое влияние на течение ее самой.

Действительно, сравнительный анализ нейрогуморальных изменений, происходящих в организме человека, в частности из-за депресии, с изменениями в  регуляции тонуса бронхов при астме позволяет говорить о частых их совпадениях, и хотя остается еще много вопросов, и далеко до полного понимания отношений внутри системы  «депрессия-бронхиальная астма», уже сейчас можно констатировать, что у достаточно большой части астматиков, депрессия приводит к срыву адаптации и нормальной регуляции тонуса бронхов, становится важным пусковым механизмом бронхообструкции. Следует отметить, что  астма, даже если она развилась не на фоне отрицательно окрашенных психо-эмоциональных переживаний, сама нередко приводит к развитию депрессии из-за постоянного страха задохнуться и уже по известным механизмам последняя ухудшает течение первой. В свою очередь, ухудшение течение бронхиальной астмы из-за депрессии еще больше вызывает уныние у данной группы пациентов и углубляет депрессию. В результате развивается порочный круг, где депрессия может быть как пусковым фактором, так и поддерживающим/утяжеляющим. Исходя из вышеприведенных фактов, можно полагать, что своевременная медикаментозная и немедикаментозная психокоррекция позволит не только уменьшить тяжесть течения бронхиальной астмы и уменьшить лекарственную нагрузку, но и предотвратить развитие самой астмы.

Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попытки выработки единых подходов к диагностике и эффективному лечению этой патологии. Созданы рекомендации Европейского Респираторного Общества и Американской Академии аллергологии и клинической иммунологии.  Однако, следует отметить, что в стандартах ступенчатой схемы лечения данного заболевания нет четких рекомендаций по корректировке психо-эмоциональной сферы, нейроэндокринной и иммунной регуляции тонуса бронхов (в отличие от ингаляционных глюкокортикоидов и В-агонистов), т.е. подход к терапии данного заболевания нередко ограничивается только самими легкими, местным уровнем. Все это требует поиска такого лекарства или лекарств, участие которых в патогенетическом лечении БА было бы представлено многообразно и удовлетворяло принцип «индивидуальности» с одной стороны, а с другой являлось бы универсальным.  В этом плане заслуживают внимание фуллерены (С60) -  группа специфических молекул, размером 0,3-0,8 нм, состоящих только из атомов углерода, которые образуют каркас из 12 пятиугольников и нескольких шестиугольников.  Своим названием эти соединения обязаны инженеру и дизайнеру Р. Бакминстеру Фуллеру, чьи геодезические конструкции построены по этому принципу. Впервые фуллерены были синтезированы в 1985 г. Х. Крото, Хит. 0′ Брайен и Р. Смолли, а в 1992 г. их обнаружили в древних пластах земной коры, шунгите. Открытие фуллеренов удостоено Нобелевской премии по химии за 1997 г. и стало одним из ярких научных достижений конца ХХ века. Наиболее полно изучен представитель семейства фуллеренов — фуллерен-60 (C60), его называют иногда бакминстер-фуллерен, в котором углеродные атомы образуют многогранник, напоминающий футбольный мяч. Известны также фуллерены C70 и C84   [2, 3, 4].

К настоящему времени за фуллеренами и их производными признано более 15 биологических эффектов, таких как: антибактериальный/ противовирусный, противовоспалительный, противоопухолевый, антиатеросклеротический, нейропротекторный, десенсибилизирующий, бронхолитический и др.

Долгое время клинические эффекты немодифицированных фуллеренов связывали с их прямым влиянием  на биологические мишени, экстраполируя на С60 данные свойств фуллеренов, несущих дополнительные химические соединения. В качестве мишеней для чистых фуллеренов, впрочем, как и для модифицированных, рассматривались энергетические системы нейронов,  эндотелий сосудов мозга, ДНК, клеточные мембраны и т. д. [2, 5-9].  Однако, результаты последних исследований, касающихся «мембранотропных» свойств немодифицированных гидратированных фуллеренов, требуют пересмотра представлений о механизме действия данных соединений, прежде всего из-за неспособности C60 проникать через клеточные мембраны, в том числе и желудочно-кишечного тракта, что показано в работе Tighe A. Spurlin    [10].

Андриевский Г.В. и соавт., являющиеся разработчиками раствора гидратированных фуллеренов (HyFn), основные эффекты этих соединений, наблюдаемые in vitro и in vivo, связывают не с их непосредственным участием в тех или иных химических реакциях, а с изменением  структурной организации вне- и внутриклеточной воды за счет собственных водных оболочек. Таким образом, в качестве своеобразного мессенджера по мнению Андриевского Г.В. выступают водные структуры [2, 11].

Действительно, в результате многочисленных исследований было установлено, что фуллерены, встроенные в структуры воды, за счет последних, способны сильно влиять на соседствующую объемную воду, упорядочивая ее структуру в особый сферический кластер. С использованием широкого набора физико-химических методов Андриевским Г.В. и соавт. были получены данные, на основании которых сделан вывод, что основным механизмом стабилизации фуллеренов в водных растворах является образование супрамолекулярного комплекса типа C60@{H2O}n. В комплексе молекула фуллерена окружена сферическими слоями взаимодействующих друг с другом молекул воды [5, 11].

По гипотезе Андриевского Г.В., именно такой структурой объясняется, в частности, уникальная антиоксидантная активность HyFn. Согласно его модели, однотипные свободные радикалы адсорбируются и концентрируются в одном упорядоченном слое гидратной оболочки. В этом месте высока вероятность взаимной рекомбинации (диспропорционирования) свободных радикалов с последующим образованием нейтральных молекул. Из приведенной схемы следует, что такая водно-фуллереновая система является одновременно матрицей для синтеза и наработки более сложных молекул, и своеобразным «протектором» от радикального распада тех молекул, которые синтезировались в ее присутствии [2, 11].

С другой стороны, механизм Андриевского Г.В. предполагает, что гидратированные фуллерены могут выступать не только как возможные катализаторы рекомбинации однотипных радикалов, но и как прооксиданты — генераторы активных форм кислорода. То, что активные формы кислорода образуются при освещении растворов фуллеренов как УФ-, так и видимым светом, было показано в целом ряде работ. Однако, в отличие от большинства веществ, называемых фотодинамическими красителями, которые при освещении генерируют синглетный кислород (электронно-возбужденная форма кислорода, мощный окислитель) [12], оказалось, что при фотовозбуждении фуллеренов в воде генерируются супероксид-анион радикал (О2●) и, возможно, гидроксил-радикал (●ОН) [13]. В присутствии доноров электронов, например, NADH или восстановленного глютатиона, их продукция резко возрастает. Супероксидный радикал может появляться только при восстановлении молекулярного кислорода, следовательно, фуллерены способствуют его потреблению в воде. Как оказалось, фуллерены осуществляют и катализ дисмутации супероксидных радикалов:

О2● + О2● +2Н+ -> Н2О2 + О2

Действительно, есть сообщения о том, что в присутствии некоторых водорастворимых производных фуллеренов в среде образуется перекись водорода [14], однако, поскольку она, видимо, не накапливается, то процесс восстановления может идти дальше. Конечным продуктом полного восстановления кислорода является вода. Процесс такого одноэлектронного восстановления кислорода, по существу, представляет собой процесс горения [15]. Промежуточные продукты на пути этого процесса — сильные окислители. Весьма вероятно, что устранение в присутствии гидратированных фуллеренов разнообразных свободных радикалов и других недоокисленных продуктов (перекисей липидов, белков, конъюгированных диенов) обеспечивается, главным образом, не тем, что фуллерены являются «губкой» для свободных радикалов, а тем, что в присутствии фуллеренов происходит «дожигание» этих недоокисленных продуктов метаболизма.

Следствием прямого восстановления кислорода является освобождение по ходу этого процесса энергии высокого качества — энергии электронного возбуждения. Эта энергия может использоваться как для осуществления тех реакций, которые без нее не протекают, так и для организации и ритмичного протекания других процессов [16, 17]. Таким образом, фуллерены могут выступать в роли организаторов разнообразных реакций и процессов, которые без них протекают менее эффективно.

Изложенные факты справедливы для тканей, находящихся в непосредственном контакте с водными оболочками фуллеренов (слизистая желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, кожа). Поэтому связывать, например, наблюдаемые нейропротекторные  эффекты в структурах головного мозга с транзитным прохождением фуллеренов по кишечному тракту [5] не представляется возможным по двум причинам. Во-первых, нет доказательств того, что «волна» структуризации вне- и внутриклеточной воды способна распространяться на расстояние, исчисляемое миллиардами клеток, а именно такая идея лежит в основе гипотезы Андриевского Г.В. об организме, как о «жидком кристалле» [2, 11]. Во-вторых,  мембранные белки-переносчики воды, аквапорины, исключают возможность переноса через мембраны целых водных кластеров, которые в дальнейшем могли бы достигать отдаленных участков организма по кровеносной системе. В связи с этим, требуются уточнения механизма действия подобных наноструктур на человеческий организм, поиск адекватных мессенджеров. Анализ многочисленных эффектов гидратированных фуллеренов позволяет сделать вывод о том, что в роли наиболее вероятного посредника со схожим набором биологических эффектов (табл. 1) может выступать мелатонин — гормон, вырабатываемый эпифизом и определенными клетками АПУД-системы из предшественника N-ацетилсеротонина [35].  Исключения, касающиеся бронхолитического, противовирусного и иммуностимулирующего, противотревожного, антидепрессантного и анксиолитического эффектов могут быть обусловлены отсутствием проведенных в этих направлениях исследований.

В настоящее время установлено, что эпифиз не является единственным органом, способным синтезировать мелатонин. Экстрапинеальный мелатонин широко распространен в организме человека и животных. Клетки, продуцирующие его, обнаружены в желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, поджелудочной железе, надпочечниках, щитовидной железе, тимусе, мозжечке, мочеполовой системе, плаценте, коже и других органах [35]. Кроме того, обнаружен активный синтез мелатонина в неэндокринных клетках: эозинофильных лейкоцитах, тромбоцитах, эндотелиоцитах, тучных клетках и естественных киллерах [35].

Проведенный математический анализ позволяет считать, что общее количество энтерохромаффинных клеток на всем протяжении кишечника значительно больше, чем возможное число мелатонин-продуцирующих клеток в пинеальной железе. Желудочно-кишечный тракт птиц и млекопитающих содержит, по крайней мере, в 400 раз больше мелатонина, чем пинеальная железа. Эти данные, а так же тот факт, что в энтерохромаффинных клетках содержится около 95 % всего эндогенного серотонина, главного предшественника мелатонина, позволяет рассматривать энтерохромаффинные клетки в качестве основного источника мелатонина в организме человека и животных [35, 40, 41].

Таблица 1.  Совпадение биологических эффектов  фуллеренов и мелатонина.

Эффект/Вещество

Фуллерены

Мелатонин

1. Адаптагенный

[2]

[25, 26]

2. Анксиолитический (снотворный)

?

[27, 28, 29]

3. Антидепрессивный

?

[30]

4. Анальгетический

[2]

[31]

5. Иммуностимулирующий

?

[32]

6. Антиаллергический

[19, 20]

[32]

7. Ноотропный

[8]

[33]

8. Антиишемический

[21]

[34]

9. Антиоксидантный

[2]

[33, 35]

10. Противовоспалительный

[22]

[32]

11. Нейропротекторный

[5]

[33]

12. Онкопротекторный

[2]

[35, 36]

13. Гипотензивный

[21]

[34, 37]

14.Антиатеросклеротический

[21]

[34]

15. Антибактериальный

[23]

[38]

16. Противовирусный

[23]

?

17. Спазмолитический

[21]

?

18. Бронхолитический

[24]

?

19. Торможение старения

[2]

[39]

Примечание: цифрами указаны литературные источники;  ? — исследования не проведены.

 

Длительное время считалось, что отсутствие света является основным фактором, стимулирующим выработку мелатонина клетками эпифиза, за что гормон и назвали «гормоном ночи» (рис. 3). Его концентрация в ночное время составляет у здоровых лиц от 40 до 160 нг/л.  В исследованиях было показано, что на свету синтетические и секреторные процессы в эпифизе подавляются [42], так как свет ингибирует выброс норадреналина симпатическими окончаниями [43]. Однако, исключение визуальной информации (например, слепота или другие условия) почти не нарушало 24-часового ритма секреции мелатонина [44]. При попытке навязать укороченный или удлиненный ритм организму, последний, как правило, вырывается из него и возвращается к характерной циркадной частоте [45]. Как оказалось в дальнейшем, на выработку мелатонина сильное влияние оказывают электромагнитные поля. Известно, что живые организмы воспринимают магнитные, электрические и радиационные поля, сила которых имеет тот же порядок, что и соответствующие поля Земли, и максимально воспринимают такие измене­ния силы и направленности векторов, условия которых близки к нормальным параметрам данных полей. Горизонтальный вектор земного магнитного поля имеет четко выраженные суточные колебания [45]. Показано, что на уровень мелатонина в крови влияют электромагнитные поля [37], причем, чем интенсивнее изменения электромагнитного поля Земли, тем более выражено подавление продукции мелатонина. Искусственные электромагнитные поля также подавляют продукцию мелатонина [45]. Подобный эффект может объясняться, как  наложениями на внутренние электромагнитные поля внешних волн диапазона 1ГГц (сбой работы в условиях электромагнитного смога), источниками которых являются сотовые телефоны, линии электромагнитных передач, компьютеры, телевизоры и другие электроприборы, так и эффектом «лембовского сдвига» -  энергетических уровней электронов в атоме водорода, что вносит дисимметрию в структуры биомолекул и воды, обуславливая энергетический перепад и изменение параметров биохимических реакций и электромагнитного поля на клеточном уровне, приводя, таким образом, к угнетению синтетических процессов [19, 46, 47].

Восстановление вне- и внутриклеточных водных структур клеток, вырабатывающих мелатонин, за счет упорядоченных водных оболочек фуллеренов при их непосредственном контакте, вероятно, приводит к восстановлению параметров внутренних электромагнитных полей, уровня активных форм кислорода и ритма золь-гель переходов в ядре и цитоплазме. Подобные изменения реализуются в способности данных клеток реагировать на изменения  электромагнитного поля Земли.

Эти представления находят свое подтверждение в том, что между пограничной и объемной водой всегда существует разность потенциалов, которая может достигать 150 мкВ, причем пограничная вода заряжена относительно объемной отрицательно. Ее отрицательный заряд обусловлен выталкиванием протонов, которые концентрируются в объемной воде вблизи слоя пограничной воды. Между электродами, помещенными в обе среды, течет хотя и слабый, но не затухающий ток. Это значит, что пограничная вода, создаваемая гидратированными фуллеренами, является источником электронов и сама способна формировать электромагнитные поля [48].

Кроме того, в результате исследований, проведенных в лаборатории хронобиологии НИИ физики Ростовского государственного университета, было показано, что в экспериментальных исследованиях ритмов золь-гель фазовых переходов в компартментах одиночной клетки получены факты в пользу гипотезы о физической природе сигналов синхронизации этих ритмов. Генерация акустических и электромагнитных волн при фазовом переходе первого рода золя в гель может объяснить многие гидродинамические эффекты цитоэтологии и межклеточных взаимодействий. В свою очередь, восприятие слабых информационных сигналов физической природы, закрепленных в онтогенезе и в филогенезе как биологически значимых, обеспечивается соответствующей морфологической структурой с переходом геля в золь как универсального акцептора любых физических воздействий при тепловой диссипации поглощенной энергии [38, 49].

Ритмы золь-гель переходов в ядре и в цитоплазме клетки различаются по спектру, условиям синхронизации, возникновению солитонов и кластерной структуры воды. Их параметры зависят от биохимического и микроэлементного состава, а так же от активных форм кислорода, на уровень которых непосредственно влияют водные структуры гидратированных фуллеренов  [2, 38].

Таким образом, исходя из вышепредставленных данных, механизм действия гидратированных фуллеренов может быть представлен следующим образом: гидратные оболочки фуллеренов при контакте с мембраной мелатонинпродуцирующей клетки восстанавливают нормальное кластерное состояние внутриклеточной воды и, как следствие, электромагнитное поле, коррегируют уровень активных форм кислорода, что нормализует ритм золь-гель переходов на уровне цитоплазмы и ядра клетки, универсальных акцепторов любых физических воздействий, в том числе и колебаний электромагнитных полей Земли сверх низкой интенсивности. Восстановленный подобным образом циркадный ритм синтеза мелатонина реализуется на уровне целого организма в виде эффектов представленных в таблице 1.

Возвращаясь к бронхиальной астме, как к психосоматической патологии, представляет интерес установление противотревожного, антидепрессантного и анксиолитического эффектов (по предполагаемому мелатонинопосредованному механизму)  фуллеренов шунгита и влияния их на эффективность стандартной схемы лечения пациентов с данной патологией.

Исследование проведено на базе  санатория  «Красиво», где под наблюдением  в 2008-2009  гг. находился  51 пациент с  бронхиальной астмой  (БА) средней  степени тяжести, атопического варианта. Всем пациентам назначалась стандартная медикаментозная терапия (серетид 250мкг./25мг, в суточной дозе ингаляционных глюкокортикоидов 1000 мкг., для купирования приступов астмы ингалировался сальбутамола 1-2 дозы/ 0,1-02, мг) и немедикаментозное санаторно-курортное лечение, которое включало в себя дыхательную гимнастику по Бутейко, морские ванны, грязевые аппликации на грудную клетку, лазер на корни легких, галотерапию, массаж грудной клетки.

Обследуемая группа  составила  23 человека  (9 мужчин  и 14 женщин), в лечебной программе которых вместо апликаций на грудную клетку сакской грязью ипользовались  накожные аппликации (8 процедур через день) с фуллеренсодержащей породой, шунгитом.  28 пациентов с БА вошли в  группу контроля  (8 мужчин  и 20 женщин) со стандартной схемой медикаментозного и немедикаментозного лечения.

Средний стаж заболевания  в  группе контроля составил   6,4 ±0,04 л, а в обследуемой группе -  6, 7±0,03 л.

Определение уровня тревожности проводилось  по  шкале реактивной  и личностной тревожности  Спилбергера — Ханина. Для диагностики депрессивных состояний  использовался опросник  Бека.  Изменение качества сна  проводилось по уменьшению числа тревожных ночных пробуждений. Клиническая эффективность лечения легочной патологии оценивалась по редукции числа приступов бронхиальной астмы.

Результаты исследования и их обсуждение. В группе пациентов с БА, получивших курс шунгитовых аппликаций на грудную клетку среднее количество астматических  приступов (в неделю)   уменьшилось  с 11,7±0,97 до 1,3±0,07, в то время как в группе контроля с 11,1± 0,84 до 4,2±0,09 (табл. 2).

Процесс редукции числа приступов астмы в  обследуемой группе  у больных БА с депрессией (13 человек), в программу лечения которых входили шунгитовые аппликации,  проходил следующим образом, если в начале лечения у них среднее число приступов в неделю было 7,7± 0,67, то по окончанию реабилитации — 1,0±0,04. У  10 пациентов обследуемой группы (БА без депрессии)  количество приступов в неделю уменьшилось с 4,4 ±0,36 в начале лечения  до 0,3 ± 0,01 в его конце. Достоверная разница (табл. 2) числа приступов астмы  у пациентов с депрессией и без нее как в начале лечения (7,7±0,67/4,4±0,36) так и в конце программы реабилитации (1,0±0,04/0,3 ±0,01 ) еще раз подтверждает негативную роль депрессии на течение данной патологии.

В контрольной группе, не получающей шунгитовые аппликации  (15 человек с БА и депрессией) уменьшение числа приступов в неделю (7,1± 0,61- 2,2± 0,05)  произошло не столь выраженно как в аналогичной группе сравнеия  (1,0±0,04 /2,2±0,05 ).  У 13 человек контрольной группы (БА без депрессии) в начале лечения  среднее количество приступов в неделю было 4,1 ±0,17, а по окончанию лечения  — 2,0±0,08,  превышая, таким образом, аналогичный показатель в конце реабилитации у пациентов без депрессии (табл. 2), но получивших курс шунгитовых грязей, в 6 раз (0,3 ±0,01/2,0±0,08) .

При первичном обследовании  у 15 (66%) пациентов  обследуемой группы, в программу лечения которых входили шунгитовые аппликации, был повышен уровень как личностной, так  и реактивной тревожности.  В результате проведенного лечения, к его окончанию  уровень личностной тревожности оставался повышенным  только у 2 (8,6% ),   а  ситуативной тревожности — у 7 (30,4%) пациентов с БА.

В контрольной группе  у  17 (60,7)% пациентов при первичном психологическом тестировании  был выявлен повышенный уровень  личностной тревожности,  и у 18 (64,2%)  — ситуативной. В конце лечения уровень личностной тревожности оставался повышенным   у 7 (25%)  пациентов,   а  ситуативной тревожности — у 14 (50%), превышая аналогичные показатели в группе сравнеия в 2-3 раза.

В обследуемой группе (пациенты с БА, получившие шунгитолечение) депрессия наблюдалась у 13 человек (56,5% пациентов). Исходный средний уровень депрессии (табл. 3) у них был 26,4± 0,98 баллов. После лечения  он стал равен 7,0 ± 0,73 баллам.

При первичном обследовании в  контрольной группе  у 15 человек (53,5% пациентов) также наблюдалась депрессия, при этом исходный средний уровень депрессии у них был 25,1± 1,04 баллов. После лечения он стал равен 12,2 ± 0,87 баллам, что достоверно выше данного показателя (12,2 ±0,87/7,0±0,73) у обследуемой группы (табл. 3). Достоверно более значительное уменьшение выраженности депрессии у пациентов, получивших курс аппликаций с фуллеренсодержащей породой- шунгитом, позволяет говорить что данный метод лечения обладает антидепрессантным эффектом

На фоне лечения  у пациентов с БА, получивших курс шунгитовых аппликаций, улучшилось эмоциональное состояние и  депрессия выявлялась к окончанию реабилитации только  у 3 (13%) человек.. В контрольной группе депрессия наблюдалась по окончанию лечения  у 10 (35,7%)  пациентов, превышая аналогичный показатель более чем в 2 раза группы сравнения.

В обследуемой группе, в начале лечения,   тревожный сон  наблюдался  у 13 (56,5%)  человек, в программу лечения которых входили шунгитовые аппликации, а среднее  количество пробуждений  за ночь было 6,3±0,34.  После лечения  тревожный сон отмечали 3  (13%) пациента, а среднее количество пробуждений стало — 1,4±0,05 (табл. 4) .

В группе  контроля нормализация сна произошла только у 7 (против 10 в обследуемой группе) из 16 (57,1%), а среднее количество пробуждений к окончанию лечения было в 2 раза чаще (3,2±0,09), чем в обследуемой группе (табл. 4).

Таблица 2. Динамика количества приступов астмы в неделю у пациентов, находящихся на различных схемах реабилитации.

 Пациент с БА

До лечения

После лечения

Пациенты с БА на  шунгитолечении n = 23

11,7±0,97

1,3±0,07**

Контрольная группа  n =28

11,1±0,84

4,2±0,09*

Подгруппа 1 n = 13

7,7±0,67

1,0±0,04**

Подгруппа 2 n = 15

7,1±0,61

2,2±0,05*

Подгруппа 3 n = 10

4,4±0,36

0,3±0,01**

Подгруппа 4 n = 13

4,1±0,17

2,0±0,08*

Примечание: подгруппа 1- пациенты с БА на фоне депрессии, получающие шунгитовые аппликации;
подгруппа 2- пациенты с БА на фоне  депрессии, неполучающие шунгитовые аппликации
подгруппа 3- пациенты с БА без депрессии, получающие шунгитовые аппликации;
подгруппа 4- пациенты с БА без депрессии, неполучающие шунгитовые аппликации.
Звездочка (*) вверху- различия достоверны по сравнению с показателем до лечения (р. < 0,05), звездочка внизу -различия достоверны у пациентов после лечения между подгруппами 1/2, 3/4,  пациентами с БА на шунгитолечение и группой контроля (р. < 0,05).

 

Таблица 3. Изменение уровня депрессии (в баллах) у пациентов с бронхиальной астмой от различных схем реабилитации.

Группы пациентов

До лечения (баллы)

После лечения (баллы)

Без шунгитовых аппликаций (n = 15)

25,1±1,04

12,2±0,87*

С шунгитовыми аппликациями (n = 13)

26,4±0,98

7,0±0,73**

Примечание: n- количество человек.
Звездочка (*) вверху- различия достоверны по сравнению с показателем до лечения (р. < 0,05), звездочка внизу -различия достоверны у пациентов с различными схемами реабилитации после лечения (р. < 0,05).

 

Таблица 4. Изменение структуры пациентов, страдающих бронхиальной астмой, с нарушениями сна и количества пробуждений за ночь от различных схем реабилитации.

Группы пациентов

До лечения

После лечения

Без шунгитовых аппликаций с нарушениями сна (n)

16

9*

С шунгитовыми аппликациями с нарушениями сна (n)

13

3**

Без шунгитовых аппликаций (m)

7,0±0,42

3,2±0,09*

С шунгитовыми аппликациями (m)

6,3±0,34

1,4±0,05**

Примечание: n- количество человек, m- среднее количество пробуждений за ночь.
Звездочка (*) вверху- различия достоверны по сравнению с показателем до лечения (р. < 0,05), звездочка внизу –различия достоверны у пациентов с различными схемами реабилитации после лечения (р. < 0,05).

 

Таким образом, аппликации с фуллеренсодержащей породой на грудную клетку у пациентов с БА приводят к более выраженным положительным изменениям в психо-эмоциональной и соматической  сферах, чем у больных прошедших стандартный курс реабилитационного лечения. Наблюдаемые противотревожные, анксиолитические и антидепрессантные эффекты от данной породы прямо коррелируют с улучшениями на соматическом уровне.  Установленные психо-эмоциональные эффекты от фуллеренов шунгита требуют объяснения их истиной природы и проведения специальных исследований направленных на определение роли мелатонина в генезе данных психологических событий.

 

Список литературы

  1. Либман О.Л, Чучалин А.Г., Шугинин И.О. (2006) Лечение бронхиальной астмы у беременных женщин перед родами. Пульмонология. 6 (84), 87.
  2. Andrievsky G.V., Klochkov V.K., Derevyanchenko L.I. (2005) Is C60 fullerene molecule toxic?! Fullerenes, Nanotubes and Carbon Nanostructures; 13 (4): 363-376.
  3. Калинин Ю.К. (2007) Экологический потенциал шунгита. I Всероссийская научно-практической конференция «Шунгиты и безопасность жизнедеятельности человека», Петрозаводск, 5-10.
  4. Соколов В.И., Станкевич И.В. (1993) Успехи химии, 62 (5), 455.
  5. Tikhomirov A.A., Andrievsky G.V. (2007) Neurophysiology, 39 (2), 119-125.
  6. Lai Y.L., Murugan P., Hwang K.C. (2003) Life Sci., 72 (11), 1271-1278.
  7. Онищенко Е.Н. (2002) Бюллетень ПерсТ, 22, 1-3.
  8. Ширинкин С.В. (2007) Мир психологии, 3 (51), 170-174.
  9. Запороцкая И.В., Чернозатонский Л.А. (2005) Вестник новых медицинских технологий, 2, 117-119.
  10. Tighe A. Spurlin, Andrew A. (2007) Nanoletters, 7 (2),531-535.
  11. Андриевский Г.В. (2008) Универсальная биологическая активность гидратированного фуллерена и его наноструктур, как ключ к пониманию закономерностей действия сверхмалых доз. 4 Международный симпозиум «Механизмы действия сверхмалых доз», Москва, 6-7.
  12. Andrievsky G.V., Klochkov V.K., Bolbukh T.V., Dovbeshko G.I. (2002) Chem. Phys. Letters, 364, 8-17.
  13. Yamakoshi Y., Umezawa N., Ryu A., Arakane K., Miyata N., Goda Y., Masumizu T., Nagano T. (2003) J. Am. Chem. Soc., 125 (42), 12803-12809.
  14. Wolff D.J., Mialkowski K., Richardson C.F., Wilson S.R. (2001) Biochemistry, 40 (1), 37-45.
  15. Voeikov V.L. (2006) Biological significance of active oxygen-dependent processes in aqueous systems. In: Water and the Cell. (G. Pollack, I. Cameron and D. Wheatley, eds.), Springer Press, The Netherlands. 285-298.
  16. Voeikov V. (2001) Reactive Oxygen Species, Water, Photons and Life. Rivista di Biologia. Biology Forum 94 Moscov 2001, 193-214.
  17. До Минь Ха, Виленская Н.Д., Малышенко С.И., Яблонская О.И., Воейков В.Л., Андриевский Г.В. (2008) Влияние гидратированных фуллеренов в сверхмалых дозах на щелочную фосфатазу и пероксидазу in vitro. 4 Международный симпозиум «Механизмы действия сверхмалых доз», Москва, 34-35.
  18. Голофеевский В.Ю., Никитина В.Н., Калинина В.И., Ващенков В.В., Дыдышко В.Т. (2007) Оценка эффективности лечения сердечно-сосудистых больных в условиях больничной палаты с магнезиально-шунгитовым покрытием. I Всероссийская научно-практической конференция «Шунгиты и безопасность жизнедеятельности человека», Петрозаводск, 41-45.
  19. Хадарцев А.А., Туктамышев И.Ш., Туктамышев И.И. (2002) Шунгиты в медицинских технологиях. Вестник новых медицинских технологий, 9 (2): 83.
  20. John J. Ryan, Henry R. Bateman, Alex Stover, Greg Gomez, Sarah K. Norton, Wei Zhao, Lawrence B. Schwartz, Robert Lenk, Christopher L. Kepley. (2007) The Journal of Immunology, 179, 665-672.
  21. Сыренский А.В., Галагудза М.М., Егорова Е.И. (2004) Артериальная гипертензия, 10 (3), 1-7.
  22. Baierl T., Seidel A. (1996) Full. Sci. Technol., 4, 1073-1085.
  23. Пиотровский Л.Б., Киселев О.И. (2006) На пути к наномедицине. Фуллерены в биологии, «Росток», С.-Петербург.
  24. Ширинкин С.В. (2007) Применение шунгитового фуллереноподобного углерода в терапии бронхообструктивного синдрома. I Всероссийская научно-практической конференция «Шунгиты и безопасность жизнедеятельности человека», Петрозаводск, 88-94.
  25. Арушанян Э.Б. (2004) Антистрессорные возможности эпифизарного мелатонина. В кн.: Мелатонин в норме и патологии, М., 198-222.
  26. Батурин В.А., Арушанян Э.Б. (1990) Журнал высшей нервной деятельности, 40 (40), 681-687.
  27. Арушанян Э.Б. (2000) Хронобиологические особенности невротических расстройств и анксиолитического эффекта психотропных средств. Рос. психиатр. журн. 1, 26-32.
  28. Lieberman H.R., Lea A.E. (1988) Melatonin: effect on sleep and behavior in man. In: Melatonin. Clinical Perspectives, Oxford Univ. Press., 118-127.
  29. Ковальзон В.М., Вейн А.М. (2004) Мелатонин и сон. В кн.: Мелатонин в норме и патологии, М., 182-197.
  30. Арушанян Э.Б., Батурин В.А. (1995) Журнал невропатологии и психиатрии, 95 (3), 85-89.
  31. Левин Я.И. (2005) РМЖ, 7, 1-3.
  32. Арушанян Э.Б., Бейер Э.В. (2002) Эксперим. и клин. фармакология, 65 (5), 73-80.
  33. Арушанян Э.Б. (2005) Эксперим. и клин. фармакология, 68 (3), 74-79.
  34. Комиссаренко В.П., Кононенко В.Я. (1983) Роль нейропептидов в регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Эндокринология, 13, 3-9.
  35. Комаров Ф.И., Рапопорт С.И., Малиновская Н.К., Анисимов В.Н. (2004) Мелатонин в норме и патологии, Медпрактика, М. 12-24.
  36. Bartsch C., Bartsch H. (1997) Wien. Klin. Wochenschr., 109, 722-729.
  37. Рапопорт С.И., Шаталова А.М. (2001) Клиническая медицина, 79 (6), 4-7.
  38. Рапопорт С.И. (2006) Отчет о научно-исследовательской работе Проблемной комиссии РАМН по хронобиологии и хрономедицине, Москва.
  39. Reiter R.J. (1995) Exp.Gerontol., 30, 199-212.
  40. Осадчук М.А., Киричук В.Ф., Кветной И.М. (1996) Диффузная нейроэндокринная система: общебиологические и гастроэнтерологические аспекты, Изд-во Саратовского мед. ун-та, Саратов.
  41. Райхлин Н.Т., Кветной И.М. (1992) Диффузная эндокринная система (АПУД-система), Медицина, М., 8-13.
  42. Кандрор В.И. (1996) Руководство по клинической эндокринологии. Под ред. Н.Т. Старковой._СПб., 1996. 388 — 394.
  43. Теппермен Дж., Теппермен X. (1989) Физиология обмена веществ и эндокринной системы (пер. с англ.), М., Москва, 17-18.
  44. Мур Р.Й. (1998) Репродуктивная эндокринология. Под ред. С.К. Йена, Р.Б. Джаффе: пер. с англ._Медицина. Москва, 1, 16 — 52
  45. Браун Ф. (1977). Сравнительная физиология животных. Под ред. Л. Проссера: пер. с англ._Медицина. Москва, 2, 210 — 260.
  46. Григорьев Ю.Г. (2001) Радиационная биология. Радиоэкология, 41 (5), 500-513.
  47. Куротченко С.П., Субботина Т.И., Туктамышев И.И., Туктамышев И.Ш, Яшин А.А. (2004) Вестник новых медицинских технологий. 11 (4), 137.
  48. Zheng J.M., Pollack G.H. (2003) Phys. Rev. E. Stat. Nonlin Soft. Matter Phys, 68 (3), 11.
  49. Бурлакова Е.Б., Конрадов А.А., Мальцева Е.Л. (2008) Действие сверхмалых доз биологически активных веществ и низкоинтенсивных физических факторов. 4 Международный симпозиум «Механизмы действия сверхмалых доз», Москва, 12.

Оставьте свой комментарий